On pensait que tout se jouait dans les os, mais les muscles, et plus précisément certaines de leurs cellules, pourraient bien changer la donne dans la prévention des fractures.
Nos muscles seraient la clé pour mieux résister aux fractures, selon une nouvelle étude publiée dans la revue Bone Research. Pour parvenir à cette conclusion, des chercheurs de l’Hospital for Special Surgery (États-Unis) sont partis d’un constat : la consolidation osseuse est orchestrée par de multiples populations cellulaires. « Si l’on sait que les ostéoblastes (cellules formatrices d’os) reconstruisent les tissus endommagés, des recherches ont montré que certaines cellules situées hors du squelette, normalement dormantes, peuvent acquérir des fonctions ostéogéniques après une lésion. Compte tenu de la diversité des populations cellulaires du système musculo-squelettique, le rôle précis de chaque type cellulaire restait jusqu’alors inexploré. »
Nos muscles seraient la clé pour mieux résister aux fractures, selon une nouvelle étude publiée dans la revue Bone Research. Pour parvenir à cette conclusion, des chercheurs de l’Hospital for Special Surgery (États-Unis) sont partis d’un constat : la consolidation osseuse est orchestrée par de multiples populations cellulaires. « Si l’on sait que les ostéoblastes (cellules formatrices d’os) reconstruisent les tissus endommagés, des recherches ont montré que certaines cellules situées hors du squelette, normalement dormantes, peuvent acquérir des fonctions ostéogéniques après une lésion. Compte tenu de la diversité des populations cellulaires du système musculo-squelettique, le rôle précis de chaque type cellulaire restait jusqu’alors inexploré. »
Les cellules extra-squelettiques, une cible thérapeutique prometteuse
En étudiant l’origine des cellules formatrices d’os, les auteurs ont constaté que le muscle squelettique constituait la source principale. En effet, lorsque le périoste était retiré chirurgicalement avant la lésion, les cellules exprimant Clec3b parvenaient tout de même au niveau de la fracture pour se transformer en cellules formatrices d’os. Lorsque les chercheurs ont supprimé ces cellules ou bloqué une voie de signalisation appelée WNT, la formation osseuse au niveau de la fracture diminuait, ce qui suggère qu’elles participent activement à la consolidation osseuse.
Face à ces données, les chercheurs estiment que les cellules extra-squelettiques pourraient constituer des cibles thérapeutiques prometteuses, car leur activation pourrait favoriser la consolidation des fractures. En outre, la diminution de leur activité ostéogénique permettrait de prévenir la formation osseuse indésirable consécutive à des blessures graves.
