Un médicament créé grâce à l’intelligence artificielle, le Rentosertib, pourrait-il faire reculer l’horloge biologique de plusieurs années ? Chez 42 patients atteints de fibrose pulmonaire, il a produit un signal de rajeunissement.
Et si traiter une maladie liée à l’âge permettait aussi de ralentir le vieillissement biologique ? Une nouvelle étude publiée dans la revue Nature Biotechnology suggère que le médicament Rentosertib, conçu grâce à l’intelligence artificielle (IA) pour combattre la fibrose pulmonaire idiopathique, pourrait modifier certains marqueurs du vieillissement.
Six horloges biologiques donnent le même signal
Pour explorer cet effet, des chercheurs d’Insilico Medicine et de plusieurs institutions aux Etats-Unis, ont analysé les données sanguines de 42 participants d’un essai clinique de phase IIa. Les patients ont reçu soit 30 mg de Rentosertib deux fois par jour, soit 60 mg une fois par jour, soit un placebo pendant 12 semaines. Les scientifiques ont ensuite étudié 2.841 protéines sanguines grâce à six « horloges » protéomiques du vieillissement. Ces outils estiment l’âge biologique à partir des variations de protéines associées au vieillissement.
Résultat : les six modèles, développés indépendamment, ont tous détecté une tendance à la diminution de l’âge biologique chez les patients traités. Le signal le plus marqué apparaît à la quatrième semaine avec 30 mg deux fois par jour : l’âge biologique prédit aurait diminué d’environ trois à quatre ans, et jusqu’à six ans selon certaines horloges.
Un effet pas seulement pulmonaire
Ces résultats font écho à ceux de l’essai de phase IIa publié en 2025 dans Nature Medicine. Dans le groupe recevant 60 mg par jour, la capacité vitale forcée (CVF), une mesure essentielle de la fonction pulmonaire, avait progressé en moyenne de 98,4 ml, contre une baisse de 20,3 ml avec le placebo.
Mais les chercheurs soulignent que le signal lié au vieillissement ne correspond pas exactement à la dose produisant le meilleur effet respiratoire. Cela pourrait indiquer une action biologique plus large. L’analyse de profils issus de 55.319 participants de la UK Biobank va dans le même sens, en montrant une inversion de certaines trajectoires protéiques normalement associées à l’âge. « Ce qui me convainc, ce n’est pas tant l’ampleur de l’effet que la concordance des résultats », explique Michael Levitt, prix Nobel de chimie 2013, dans un communiqué.
Une piste prometteuse mais à confirmer
Le Rentosertib cible TNIK, une protéine impliquée à la fois dans la fibrose et certains mécanismes du vieillissement. Les chercheurs décrivent ainsi leur travail comme une preuve de concept pour intégrer des marqueurs du vieillissement dans les essais cliniques classiques. Le médicament est désormais étudié en phase III contre la fibrose pulmonaire idiopathique.
Reste une question essentielle : une baisse de l’âge biologique mesuré dans le sang signifie-t-elle réellement vivre plus longtemps ou en meilleure santé ? Pour y répondre, des essais chez des volontaires sains et des études cliniques plus longues seront indispensables.
